Renal Yetersizlik

RENAL YETERSİZLİK

AKUT BÖBREK HASARI (AKI)

• Glomerüler filtrasyon hızında (GFR) ani düşüş
  
• Azot ürünlerinin (üre, kreatinin) birikmesi
  
• Sıvı, elektrolit ve asit-baz dengesinin bozulması
  
• Oligürik (<0,5 mL/kg/saat) veya non-oligürik olabilir
  

Sınıflandırma Sistemleri

AKI’nin standardize tanımı için ölçütler geliştirilmiştir:

• pRIFLE (pediatric Risk, Injury, Failure, Loss, End-stage): Tahmini kreatinin klirensindeki azalma ve idrar çıkışına dayanır.
  
• AKIN (Acute Kidney Injury Network) kriterleri
  
• KDIGO kriterleri: Serum kreatinin artışı ve idrar çıkışı temel alınarak evrelendirme yapılır.
  

ETİYOLOJİ 

1. Prerenal AKI 

Böbrek parankimi sağlamdır; sorun böbreğe gelen kan akımının (renal perfüzyon) azalmasıdır. En sık AKI nedenidir ve erken müdahale ile geri dönüşümlüdür.

Nedenler:

• Volüm kaybı (gastroenterit kaynaklı dehidratasyon, kanama, yanık, diyabetik ketoasidoz)
  
• Efektif dolaşan volümde azalma (sepsis, nefrotik sendrom, kalp yetmezliği, siroz, kapiller kaçak)
  
• Hipotansiyon
  

Renal tübüler fonksiyon korunmuştur; böbrek su ve sodyumu geri emmeye çalışır → idrar konsantredir, idrar sodyumu düşüktür.

2. İntrensek (Renal) AKI

Böbrek parankiminde hasar vardır.

• Glomerüler hastalıklar: Glomerülonefritler (postenfeksiyöz GN, lupus nefriti, HSP nefriti, membranoproliferatif GN)
  
• Tübüler hasar: Akut Tübüler Nekroz (ATN) — en sık intrensek nedendir. İskemi (uzamış prerenal durum) veya nefrotoksinler ile gelişir.
  
• İnterstisyel hastalıklar: Akut interstisyel nefrit (ilaçlar, enfeksiyonlar)
  
• Vasküler nedenler: Hemolitik Üremik Sendrom (HÜS), renal ven trombozu, vaskülit, kortikal nekroz
  
• Nefrotoksinler:
  
• İlaçlar: Aminoglikozidler, amfoterisin B, NSAİİ, ACE inhibitörleri, asiklovir, kontrast madde, kemoterapötikler (sisplatin, ifosfamid)
• Endojen toksinler: Hemoglobin (hemoliz), miyoglobin (rabdomiyoliz), ürik asit ve fosfat (tümör lizis sendromu)

3. Postrenal AKI (Obstrüktif)

İdrar akımının her iki böbrekten (veya tek fonksiyone böbrekten) çıkışının mekanik tıkanmasıdır.

• Posterior üretral valv (yenidoğan erkekte en sık konjenital obstrüksiyon)
  
• Bilateral üreteropelvik bileşke obstrüksiyonu
  
• Üreterosel, nörojen mesane
  
• Tümör, taş, hematoma bağlı tıkanma

KLİNİK BULGULAR

• Oligüri/anüri (her zaman olmayabilir — non-oligürik AKI da görülür)
  
• Ödem, hipertansiyon (sıvı yükü)
  
• Letarji, bulantı, kusma (üremi)
  
• Hiperkalemiye bağlı aritmi, kas güçsüzlüğü
  
• Metabolik asidoz bulguları (Kussmaul solunumu)
  
• Hipervolemiye bağlı pulmoner ödem, konjestif kalp yetmezliği
  

TANISAL DEĞERLENDİRME

Laboratuvar

Serum kreatinin ve üre (BUN) yüksekliği

Hiperkalemi, hiperfosfatemi, hipokalsemi, hiponatremi (dilüsyonel)

Metabolik asidoz

Anemi (HÜS’te mikroanjiyopatik hemoliz, şistositler)

Prerenal vs İntrensek (ATN) Ayrımı — Kritik

Fraksiyone sodyum ekskresyonu (FENa):

• Prerenal: FENa < %1 (yenidoğanda < %2,5)
• İntrensek (ATN): FENa > %2 (yenidoğanda > %2,5–3)

İdrar sodyumu:

• Prerenal: < 20 mEq/L
• ATN: > 40 mEq/L

İdrar dansitesi/osmolalitesi:

• Prerenal: Konsantre (dansite > 1020, osm > 500)
• ATN: İzostenürik (dansite ~1010, osm < 350)

BUN/Kreatinin oranı:

• Prerenal: > 20 (orantısız BUN artışı)
• İntrensek: ~10–15

İdrar sedimenti:

• Prerenal: Normal veya hyalin silendir
• ATN: Granüler/“çamur rengi (muddy brown)” silendirler, renal tübüler epitel hücreleri
• GN: Eritrosit silendirleri, dismorfik eritrositler, proteinüri

FENa idrar sodyumunun, idrar/plazma kreatinin oranına göre düzeltilmiş halidir; diüretik almış hastalarda yanıltıcı olabilir (bu durumda fraksiyone üre ekskresyonu kullanılır).

Görüntüleme

Renal ultrasonografi: Obstrüksiyon (hidronefroz), böbrek boyutu (küçük böbrek → kronik süreç)

YÖNETİM (TEDAVİ)

Tedavi altta yatan nedene yönelik ve destekleyicidir.

1. Volüm Durumunun Düzenlenmesi

Prerenal/hipovolemi varsa: İzotonik sıvı (20 mL/kg salin bolus) verilir. Yanıt olarak idrar çıkışı düzeliyorsa prerenal tanısı desteklenir.

Hipervolemi/oligüri varsa: Sıvı kısıtlaması (insensibl kayıp + idrar çıkışı kadar) uygulanır. Furosemid denenebilir ancak yanıt yoksa ısrar edilmez.

2. Elektrolit ve Metabolik Bozuklukların Tedavisi

Hiperkalemi (en acil, hayatı tehdit eden komplikasyon):

Tüm potasyum alımı kesilir

EKG değişikliği varsa kalsiyum glukonat (membran stabilizasyonu)

Hücre içine kaydırma: Glukoz + insülin, beta-2 agonist (salbutamol), sodyum bikarbonat

Vücuttan uzaklaştırma: Sodyum polistiren sülfonat (Kayexalate), diyaliz

Metabolik asidoz: Sodyum bikarbonat (dikkat: hipokalsemiyi kötüleştirebilir, tetani riski)

Hiperfosfatemi: Fosfor kısıtlaması, fosfat bağlayıcılar (kalsiyum karbonat)

Hipokalsemi: Genellikle hiperfosfatemiyle birliktedir; semptomatikse kalsiyum verilir

Hiponatremi: Çoğunlukla dilüsyoneldir → sıvı kısıtlaması ile düzeltilir

3. Hipertansiyon Yönetimi

Genellikle sıvı yüküne bağlıdır → sıvı kısıtlaması ve diüretik

Kalsiyum kanal blokerleri (nikardipin, amlodipin), vazodilatörler

4. Beslenme

Yeterli kalori desteği (katabolizmayı önlemek için), protein kısıtlaması tartışmalıdır; diyalize giren hastada protein kısıtlamasından kaçınılır.

5. Renal Replasman Tedavisi (Diyaliz) Endikasyonları

Şu durumlarda diyaliz gerekir (akılda tutma için aşağıda mnemonik):

Medikal tedaviye dirençli hipervolemi/pulmoner ödem

Dirençli hiperkalemi

Dirençli metabolik asidoz

Üremik semptomlar (ensefalopati, perikardit, kanama)

Dirençli hipertansiyon

Modaliteler: Periton diyalizi, hemodiyaliz, sürekli renal replasman tedavisi (CRRT — hemodinamik instabil hastada tercih).

PROGNOZ

Prerenal AKI erken düzeltilirse tam iyileşir. ATN genellikle geri dönüşümlüdür. Kortikal nekroz, HÜS ve GN’lerde kronik hasar kalabilir. Mortalite altta yatan hastalığa bağlıdır.

KRONİK BÖBREK HASTALIĞI (CKD)

CKD, ≥3 ay süren böbrek hasarı ve/veya GFR azalması olarak tanımlanır. Geri dönüşümsüz nefron kaybıyla ilerleyici seyreder.

Evreleme (GFR’ye göre)

Evre 1: GFR ≥ 90 (böbrek hasarı var, GFR normal)

Evre 2: GFR 60–89 (hafif azalma)

Evre 3: GFR 30–59 (orta azalma)

Evre 4: GFR 15–29 (ağır azalma)

Evre 5: GFR < 15 → Son Dönem Böbrek Hastalığı (ESRD/SDBY), renal replasman tedavisi gerekir

ETİYOLOJİ — Yaşa Bağlı Farklılık

Pediatride CKD nedenleri yaşa göre belirgin farklılık gösterir:

5 yaş altı: Konjenital nedenler baskındır

• Konjenital anomaliler (CAKUT: böbrek ve üriner sistem konjenital anomalileri)
• Renal hipoplazi/displazi
• Obstrüktif üropati (posterior üretral valv)
• Polikistik böbrek hastalığı

5 yaş üstü: Edinilmiş/glomerüler nedenler öne çıkar

• Glomerülonefritler
• Fokal segmental glomerüloskleroz (FSGS)
• Herediter hastalıklar (Alport sendromu)
• Reflü nefropatisi

KLİNİK BULGULAR ve KOMPLİKASYONLAR 

1. Büyüme Geriliği

Pediatrik CKD’nin en belirgin ve karakteristik özelliğidir. Nedenleri: malnütrisyon, metabolik asidoz, renal osteodistrofi, büyüme hormonu direnci, anemi. Tedavide rekombinant büyüme hormonu kullanılabilir.

2. Anemi

Eritropoietin yapımının azalması (en önemli neden) + demir eksikliği + kronik hastalık. Tedavi: Eritropoietin (ESA) ve demir desteği.

3. Mineral ve Kemik Bozukluğu (CKD-MBD / Renal Osteodistrofi)

Patofizyoloji zinciri (mekanizma — sınavda sık sorulur):

Böbrek fosfatı atamaz → hiperfosfatemi

Böbrekte 1-alfa hidroksilaz azalır → aktif D vitamini (kalsitriol) yapımı düşer → hipokalsemi ve bağırsaktan kalsiyum emiliminde azalma

Hiperfosfatemi + hipokalsemi + düşük kalsitriol → sekonder hiperparatiroidizm (PTH artışı)

Sonuç: Kemik mineralizasyon bozukluğu, renal osteodistrofi (osteitis fibrosa cystica), büyüme geriliği

Tedavi: Fosfor kısıtlaması, fosfat bağlayıcılar, aktif D vitamini (kalsitriol), kalsimimetikler

4. Metabolik Asidoz

Böbrek asit atamaz ve bikarbonatı koruyamaz. Büyüme geriliğine ve kemik hastalığına katkıda bulunur. Tedavi: Oral bikarbonat.

5. Hipertansiyon ve Kardiyovasküler Hastalık

Sıvı yükü ve renin-anjiyotensin aktivasyonu. CKD’li çocukta en önemli mortalite nedeni kardiyovasküler hastalıktır. Sol ventrikül hipertrofisi sık.

6. Elektrolit/Sıvı Dengesi

Hiperkalemi (özellikle ileri evre), sıvı retansiyonu, hiponatremi.

7. Diğer

Üremik bulgular (anoreksi, bulantı, kaşıntı, kanama eğilimi-trombosit disfonksiyonu), immün yetmezlik, nöropati, gelişimsel gecikme.

YÖNETİM

Amaç: İlerlemeyi yavaşlatmak, komplikasyonları tedavi etmek, büyümeyi optimize etmek.

İlerlemeyi yavaşlatma: Kan basıncı kontrolü, ACE inhibitörü/ARB ile proteinüri azaltma

Beslenme: Yeterli kalori, kontrollü protein, fosfor kısıtlaması

Anemi tedavisi: EPO + demir

CKD-MBD tedavisi: Fosfat bağlayıcı, kalsitriol

Asidoz tedavisi: Bikarbonat

Büyüme: Rekombinant büyüme hormonu

ESRD’de: Renal replasman tedavisi (diyaliz) ve nihai tedavi olarak böbrek transplantasyonu (çocukta tercih edilen yöntem — büyüme ve gelişim açısından diyalizden üstün).